INNLEDNING

Vi så en artikkel i tidsskriftet Time, der de tok for seg ulike grunner til at vi aldres. Dette syntes vi hørtes interessant ut, og bestemte oss for at vi ville finne ut hvilke forløp i kroppen som styrer aldringsprosessen.

Vi knytter dette prosjektet opp mot følgende mål i læreplanen for 3BI: Mål 4g). Kunne forklare hva genteknologi er, gi eksempler på metoder og praktisk anvendelse, og kunne vurdere etiske sider ved bruk av genteknologi.

Vi tok for oss ulike teorier om hvordan vi kan forlenge livet og hvilke muligheter som eksisterer i dag og om disse egentlig fungerer. Vi så også litt på akkurat hva, i kroppen vår, det er som gjør at vi eldres, og om det var realistisk at forskere vil finne "ungdomskilden".

Vår problemstilling ble: Hvilke biokjemiske faktorer spiller inn i aldringsprosessen? Og finnes det en "ungdomskilde"?

OVERSIKT OVER KLASSISKE TEORIER OM HVORFOR VI ALDRES

Genetiske teorier
allmenne genetiske teorier
cellulære genetiske teorier- DNA skader
somatiske mutasjoner- ioniserende stråling
cellulær katastrofe etterfulgt av feilakig proteinsyntese

Ikke genetiske cellulære teorier
slitasje teorier, inkludert livsprosesshastighetsteorien
diffusjonsdefekt teorier
akumulasjonsteorier
frie radikal teorier

Fysiologiske aldrings teorier
organ hypoteser: hjerte-/karsystemet, sjkoldkjertelen, kjønnskjertler, hypofysen
stress teorier
immunologiske teorier,

Aldring i fysiologiske kontrollmekanismer
aldring i de endokrine kontrollsystemene
aldring i nervesystemets kontrollmekanismer

DHEA

DHEA blir laget av en adrenalinproduserende kjertel i nyrene, og er et signalmolekyl. Selv om det ikke er kjent om det er DHEA selv som skaper hormoneffekter, eller om det er kroppen selv som gjør DHEA om til to kjente hormoner, testosteron og østrogen, som påvirker oss på mange måter. Testosteron gir menn deres særtrekk som sterke kjønnsdrifter, mye hår og dype stemmer, mengden minker med alderen , noe som fører til aldringstrekk hos menn.. Østrogen er kvinnenes kjønnshormon, og det blir mindre med alderen, noe som kan føre til avkalking av skjelettet, og beinskjørhet. Når vi når 30-års alderen, begynner kroppen å produsere mindre DHEA, og mengden av DHEA som er i blodomløpet fortsetter å minke etter som vi blir eldre. Det er mulig å få tak i DHEA i tablettform på resept, men det gis bare til personer som ikke håper på å bli unge igjen og som forstår hva de gir seg ut på, for det er fremdeles mange bivirkninger som ikke er oppdaget ennå. Og de kan være verre enn selve effekten.

TELOMERER OG TELOMERASE

Vanlige friske celler har en begrenset levetid. Dvs. at de deler seg kun noen få ganger. Kreftceller derimot ser ut til å ha uendelig celledeling. Årsaken til dette er at kreftcellene kan reparere endestykkene på kromosomene. Hver ende av kromosomene består av en lang rekke repeterende baser, eller det som gjerne kalles , telomerer.

For hver deling blir disse telomerene kortere og kortere. Celledelingen stopper når det ikke er telomerer til stede. Eks. når enkelte celler har delt seg 100 ganger , så er var telomerene redusert til nesten ingen ting. De tidligere tildekkede kromosomene ble utsatt og aktive, og produserer proteiner som setter i gang aldringsprosessen. Det som gjør at kreftceller kan dele seg ubegrenset, er at de inneholder enzymet telomerase. Dette enzymet påfyller hele tiden baser til telomerene. Alle celler har genet for telomerase, men i vanlige celler er de avslått. Ett bevis på at kreft cellenes "evige liv" har sammenheng med telomerase, er at 90 av 101 prøver av primære tumorer fra 12 ulike krefttyper ble det funnet telomerase aktivitet. Ingen av de 22 friske cellekulturene i forsøket hadde dette. Ved å tilføre celler genet for telomerase er det mulig å forlenge cellens livstid med ca. 20 celledelinger.

Man mener at hvis man tar ut celler fra en person, tilfører cellen genet for telomerase og så setter cellen på plass, vil man oppleve lengre livstid.

Mange har lurt på om dette ikke er farlig i forbindelse med kreft, men forskere mener at kreft er mer komplisert enn avlesing av telomerasegenet. I Geron Corp i USA leter Calvin Harley etter en måte man kan finne ut om hvordan man unngår aldring og dødelighet. Han ser etter genene som dirigerer telomeraseproduksjon, for å prøve å finne ut hvordan en kan skru av og på telomeraseenzymet etter ønske og behov. "Jeg tror at vi vil se fundamentale medisiner mot aldring", sierHarley. "Med piller og celleterapi, tror jeg vi vil kunne behandle aldring i noen deler av kroppen" Man leter dessuten etter noe som kan hemme telomerase slik at ukontrollert vekst av kreftceller kan forhindres.

FORSKNING

Siegfried Heikimi fikk nematoder til å leve i 50 dager i petriskåler, mot de 9 dagene de vill ha levd i sitt naturlige miljø. Michael Rose har skapt et samfunn av bananfluer som i laboratoriet lever i opptil 140 dager. I naturen ville de maksimalt levd 70 dager. Hvis mennesker skulle leve så mye lengre på samme måte som insektene, ville vi bli henholdsvis 420 år (nematoder) og 150 år (bananfluer).

Tradisjonelt sett så har rådene for ett langt liv gått ut på å passe vekta, spise riktig og trene mye. Genetisk kan man benytte DHEA, melantonin, antioksidanter og HGH (human growth hormone), som allerede er preparater som tilgjengelige på markedet i dag. Disse stoffene forsinker eller reverserer aldringsprosessen.

HAYFLICK

Den moderne aldersforskningen startet i 1961 når Leonard Hayflick gjorde en betydelig oppdagelse. Han hadde lurt på hvor menneskelig aldring starter. Er det cellene som forfaller og drar med den menneskelige organismen? Eller kunne celler leve evig hvis det ikke var aldersrelaterte forverringer i de høyere vev som cellene danner? For å finne ut av dette tok Hayflick celler fra fostervev og overførte det til en petriskål. Fritatt for ansvaret med å gjøre alt for å holde en større organisme i live, gjorde cellene det eneste de kan, dele seg. Hayflick fant ut at cellene foretok celledeling omtrent 100 ganger, da stoppet alle celledelingene på likt. Da begynte cellene noe som liknet aldring. De fortærte mindre næring og membranene deres forverret seg helt til hele kolonien døde ut. Så gjorde han eksperimentet en gang til, men denne gangen tok han vev fra en 70-åring. Hayflick fant ut at cellealdringen begynte allerede etter 20 eller 30 delinger. For gerontologer var dette en storslått oppdagelse. Dette betydde at hvis menneskevevet fungerte på samme måte som i petriskåla, så fantes det et eller annet sted i hver celle, et timeglass som gav cellen en tilmålt levetid. Hvis en kunne finne "klokka" og stille den tilbake eller stoppe den, ville cellene kunne gjøres yngre eller udødelige. Geriatriske vitenskapsmenn har brukt to forskjellige fremgangsmåter for å oppnå dette målet:

Den første ideen forskeren har utforsket er generelt kjent som celleskade modellen for aldring. Som alle organismer, produserer celler avfall som deres metabolistiske energi. Et av de mest problematiske biproduktene fra denne prosessen er en form av oksygenmolekyl, et vanlig oksygenmolekyl med ett ekstra elektron. Dette elektronet skaper en elektrisk ubalanse som molekylet prøver å korrigere ved å virre hurtig rundt i alle retninger, for å binde seg til andre molekyler eller strukturer, inkludert DNA. Dette kan etter lang tid føre store celleskader som igjen kan føre til andre sykdommer som kreft og andre vanlige alderssykdommer som leddgikt. Rynker kan også være ett resultat av dette.

Ny forskning innen et annet biprodukt fra metabolisme er glykolasering, eller det som ofte kalles "bruning". Når mat, f .eks brød og karamell, blir oppvarmet binder proteiner seg med sukker. Dette får overflaten til å bli brun og av og til klissete. I 1970-årene satte noen biokjemikere opp en hypotese om at samme reaksjoner skjer i kroppen hos personer som lider av diabetes. Når sukker og proteiner binder seg, tiltrekker de andre proteiner, som danner et klissete nett som kan gjøre ledd stive, lage blodpropp og det kan lage en klar hinne på vev som f. eks øyelinsen. Siden diabetikere lider av disse lidelsene, gjettet biokjemikerne at de hadde rett. Men leddsmerter, sviktende blodsirkulasjon og dårlig syn hørtes ut som aldring. Var det mulig at cellene hos ikkediabetikere også hadde en glykolaseringsprosess, bare saktere? Ideen om at "tragedien" med aldring og død ikke var noe mer enn kroppslig karamellisering var ydmykende, men videre forskning gav flere bevis. Mellom hjernen og kraniet hos diabetikere og eldre, viste et brunt pigment som er karakteristisk for glykolasering. Dr. Robert Butler, sjef for the Intenational Center i New York, sa: "Det er et naturlig fenomen som holder oss i live, men som også fører til aldring".

Noen år etter karamelliseringsteorien ble lansert fikk glykolaseringen et skikkelig navn: "Advanced Glycosylation End proucts, AGES. Det er i nyere tid utviklet medisiner som skal hindre og forbedre denne tilstivningen. Medisinen heter pimagedine og løser opp forbindelsen mellom AEGS-proteinet og proteinet som fester seg til det.

KIRKWOOD

Tom Kirkwood, professor for biologisk gerontologi har skrevet en teori om hvorfor vi blir gamle, "the disposable soma" teorien. Den går ut på at hos ethvert avansert system, enten det organisk eller ikke, så begynner slitasjeprosessen så snart systemet slås på. Slitasje er den uunngåelige konsekvensen av virksomhet mellom en organisme og dens miljø. Aldring er sjelden i dyreriket fordi døden ofte inntreffer i form av ulykker, sykdommer eller rovdyr. Avhengig av sikkerheten i organismens miljø, må de spesialisere seg enten innen reproduksjon eller kroppslig vedlikehold (dyr som lever lengst har de beste DNA-reperasjons genen). Denne teorien, TDS, går ut på at det ikke er innebygget noen biologisk aldringsklokke som Hayflick nevnte. Geriatri har mer å si, mener Kirkwood.

Kirkwood sier også at forskning innen livsforlengelse bør gå inn for å redusere impakten av skade og oppgradere reperasjonsmekanismene. Selv om Hayflick skrev seg inn i historien med hans teori om begrenset celledeling i petriskåla, forlot han spørsmål ubesvart: hvorfor døde cellene? I årene etter hans oppdagelser så biologene, som kartla menneskeceller, etter et gen som styrte cellulær dødelighet, men fant ingenting. Men en ting de la merke til var en liten tupp på alle kromosomene som ikke hadde noen spesiell funksjon, telomere, det var ikke kode for noen aminosyrer. Det hadde samme funksjon som plastikken i endene på skolisser, som hindrer den i gå opp. Neste steg for forskerne var å studere cellene med stor eller ingen celledelingsgrense og finne ut hvilke organismer som holdt telomerene og livene deres så lange. I 1984 ble agenten for evig liv funnet i petriskåla. "I det øyeblikket telomerase ble oppdaget", sier Hayflick, "var det klart at for udødelige celler var dette måten de unngikk aldring og dødelighet på."

KLOKKEGENER

Samtidig med forskningen på telomerer og telomerase har andre gener knyttet til aldring, er oppdaget. På McGill Universitet har Heikimis nematoder bidratt til å vise noen av dem. Heikimi skapte nematodene ved å krysse og rekrysse individer som naturlig levde lenger, sakte forlenge livstiden for senere generasjoner. Han gjennomsøkte dyrs kromosomer til han fant det muterte genet som han kalte Clock-1. Hekimi sa at "Clock-1 genet var viktig i prosessen å forlenge livstiden. men enda viktigere, med kloning og gen-kartlegging kan vi bestemme akkurat hvilket protein som får akkurat den jobben gjort." Etter at Hekimi hadde lokalisert tre klokke-gen til, begynnte han å lete etter lignende gener hos mennesker. Han fant en aminosyre som skjematisk omtrent speilet Clock-1 genet. Hekimi trakk konklusjonen at siden klokke-genene var så likeså var det mye mulig at hele klokke-systemet fungerte på samme måte hos alle organismer. Hvis en kunne finne alle klokke-genene til mennesker, og sinke dem litt kan en muligens forlenge levetiden. Michael Rose, som skapte bananfluene som levde lengre enn normalt, har ennå ikke funnet genet som gjør at bananfluene hans lever lenger, men mener at nøkkelen til insektenes forlenga levetid ligger i genetisk manipulasjon. Manipulere noen geriatriske gener kan være år, eller tiår vekke. Alternativet, å pare bestemte individer med hverandre for å forlenge levetiden, er moralsk utelukket. Vi må finne mindre fascistiske metoder for å forlenge levetiden. I mens blir flere og flere gener som har med aldringsprosessen å gjøre identifisert.

SCHELLENBERG

Ved "Veterans Affairs Medical Center" i Seattle, har en gruppe forskere, ledet av Gerard Schellenberg, funnet genet som er ansvarlig for sykdommen Werner´s syndrom. Personer som lider av Werners aldres og dør for tidlig. Schellenberg´s arbeid er bemerkelsesverdig ikke fordi han har funnet genet, men fordi han vet hvordan det virker. Den genetiske sekvensen han oppdaget, koder for enzymet helikase, som er ansvarlig for splittingen av DNA-helikset. Hvis denne splittingen forstyrret, kan ikke helikase skille ut mutasjoner som tilfeldig oppstår, og lar dem passere til den neste cellulære generasjonen. Når mange nok feiltrinn oppstår, utvikles aldringssykdommer. Schellenberg sier "DNA blir ofte skadet og det at vi vet at helikase er ansvarlig, bringer oss nærmere løsningen." Schellenberg mistenker at de samme helikase-defektene som akselererer geriatri hos Werners-pasienter, i en mer tilmålt form kan forårsake aldring hos andre. For å bevise dette, vil han skape en rekke mus som bærer et mutant helikase-gen så han kan lære hvordan enzymet virker, og viktigere: hvordan det kan manipuleres. Avhengig av hva Schellenberg lærer av disse musene, kan det være mulig å gå forbi genetikken, og simpelthen bruke helikase-fremskyndere for å sinke aldringen både hos Werners-pasienter og friske personer.

FREMTIDEN

Fremdeles bruker andre forskere det de har lært om telomerer og andre cellulære mekanismer til å bekjempe sykdommer som gjør veldig gamle enda eldre. Forskere på Geron Pharmaceuticals publiserte en undersøkelse hvor telomerase-RNA ble brukt til å blokkere enzymet i en kreftkultur, som førte til nedbryting av telomerer og død hos kreftcellene. Andre steder bruker forskere antikaramelliseringsmedisinen Pimagedine for å renske arterier og forbedre blodomløpet. Oppdagelsen av et gen som beskytter mot Alzheimers kan også være et resultat. Ingen av disse terapiene vil kunne forlenge levetiden hos mennesker i samme skala som bananfluene og nematodene. Litt flere fremskritt i studiene av telomerase, glykolasering, og andre sider ved geriatrien kan føre til at voksne i dag realistisk kan se frem til å bli 120 år gamle, tror forskere som Butler. 30-40 år er et kjempeflott førsteskritt mot lengre levetid.

KLOTHO

Er aldring uunngåelig? Flere viktige oppdagelser av gener som kan forlenge livet til visse dyreslag med flere hundre prosent, og gener som påvirker aldring ved visse sjeldne sykdommer har blitt rapportert. Nå har man oppdaget et nytt gen i mus. Det har fått navnet klotho etter den greske gudinnen som spinner livstråden. Mutasjon av klotho forårsaker rask aldring hos mus som er homozygote for dette mutante genet. Disse musene utvikler seg normalt i 3-4 uker, men har et langt kortere livsløp enn andre mus. De lever i 8-9 uker mot normal levealder som er 2 år. De fremviser en serie av sykdommer som er karakteristiske også for human aldring; arteriosklerose, osteoporose (beinskjørhet), emfysem (kortpusthet) og hudatrofi (slapp hud). De er heller ikke fruktbare. Genet koder for et membranprotein, så virkningsmekanismen må være helt forskjellig fra den arvelige tidlige aldringen hos mennesker som skyldes et helicasegen. Introduksjon av et normalt klotho-gen hos musene fører til normal aldring. Et humant motstykke til dette genet ligger på den lange armen av kromosom 13. Denne oppdagelsen forklarer åpenbart ikke alle karakteristika ved menneskers aldring. F.eks. så man verken kreft eller leddgikt hos disse musene. Klotho kan imidlertid spille en viktig rolle i aldring generelt og i patogensen av arteriosklerose, emfysem og osteoporose.

GJÆRCELLER

Det er i gjærtypen vi bruker i brødbaking at forskerne har funnet en tikkende aldersklokke. Gjærcellene står også sentralt i et forskningsprosjekt på Rikshospitalet i Oslo. Gjærcellene er fabelaktig like menneskeceller, sier forskningssjef og professor Erling Seerberg ved Mikrobiologisk Institutt på Rikshospitalet. Antakelig har fra 30-50% av gjærgenene funksjoner som vi også kan finne hos mennesker. MIT-forskerne har gjort forsøk med arvestoff som påvirker aldringsprosessen. Da de fjernet fire gen fra en gjærstamme, ble gjærens livssyklus kortere. Økte de mengden av de fire genene ble livslengden lenger. De har dessuten gjort forsøk med et gjærgen som tilsvarer det menneskelige WRN. Dette genet forårsaker den uhyggelige og sjeldne sykdommen Werners syndrom. Den det rammer ser ut som en olding i ung alder og dør i 40-årene.

I det norske forskermiljøet blir MIT-forskernes resultater lest med interesse. Det kan nok bli mulig å regulere den mekanismen de har beskrevet, men det er svært mye annet som ligger bak aldring, sier professor Prydz.

Amerikanerne peker på et lite paradoks i sin forskning: Det ser ut som om aldringsprosessen i gjærcellen starter når den forsøker å reparere seg selv. I det norske forskningsprosjektet ser de på hvordan frie oksygenradikaler, som oppstår når cellen bruker livsnødvendig oksygen, angriper cellens arvestoff. Vi studere hva slags forsvarsmekanismer cellen har og hvordan den kan reparere arvestoffet, sier Seerberg.

Spørsmålet er om forskerne en dag vil kunne gi oss kunnskap som kan sette oss i stand til å leve vesentlig lenger, om ikke evig. Jeg tror ikke menneskets maksimale levetid vil bli vesentlig lengre enn la oss si 110-120 år. Naturen har gjennom millioner av år syslet med å gi oss de beste arvestoffvariantene, sier professor Seerberg. En ting er å få celler til å leve lengre i et eksperiment. Noe helt annet er det å få en hel organisme til å leve lengre, legger han til. Men han tror at gjennomsnittsalderen vil øke opp mot menneskets maksimale levetid. - Jeg mener målet for forskningen må være å få mennesker til å holde koken i sin tilmålte tid.

ENDOGEN ALDRING

Praktisk er det vanlig å avgrense "normal" eller endogen aldring, fra effekten av den miljøpåvirkningen som alle mennesker i høy grad utsettes for i det daglige liv. Og som man ikke helt kan avskjerme forsøksdyr, som blir oppfostret i laboratorium, for. Man bruker ofte fire kriterier for at aldring skal anses å være en del av den endogene aldringen. Disse punktene ble satt opp av den amerikanske biologen Bernard Strekler i 1959.

Altomfattende
Ikke fremkalt av ytre påvirkning
Fremtredende
Skadelig for organismen

Miljøfaktorer som kosthold spiller en stor rolle for hvordan aldringen blir. Men også genetiske faktorer har betydning, de kan både gi "motstandskraft" mot svulstvekst, og være med på å forårsake aldring. Uten at det vil si at alle gamle mennesker får svulster. En av årsakene er at menneskene i ulik grad utsettes karciogener, virus, ioniserende stråling og somatiske mutasjoner. DNA-aldring på grunn av spontane eller uutviklede feilkoblinger under celledeling og skader forårsaket av ioniserende stråling og kjemiske gifter øker også risikoen for kreft. (Faktorene 2-4 går ikke inn på den biokjemiske delen ved aldring, så dem utelater vi)

ALDRING OG SYKDOM

Aldersrelaterte sykdommer "utnytter" svakheter hos organismen, dette gjelder også individer i vekst, og som ikke har et fullt utviklede forsvarsmekanismer, som også hos aldrende individer er svekket og gir da mindre evne til å opprettholde helsa.

Aldring og sykdom er så prinsipielt ulike at de ikke kan sammenlignes med hverandre. Det er ikke klarlagt hvordan aldringsprosessen styres i detaljer, men det er blitt utsatt hypoteser om direkte dødsgener, som bryter ut i cellulære reperasjonsmekanismer. Men den mest omfattende teorien er sier at aldringen er genetisk programmert. For dette taler det at alle dyrearter inkludert mennesket synes å ha en bestemt maksimal levealder, men at den varierer over et stort intervall uansett om artene lever under veldig like naturlige og andre omstendigheter. Innen artene finnes det et klart tegn på at det å leve lenge er arvelig. Men uansett hvilken eller hvilke mekanismer det er spørsmål om, så er de genetisk betingede.

LIVSLENGDE OG CELLEDELINGER

Det har i et forsøk med innavlede mus vist seg at hastigheten, til en hvilken som helst aldringsprosess er relatert til gener i H-2 regionen (Smith og Walford 1978). Dette er et indisium for den genetiske reguleringen av aldringen som finnes i resultatet fra celledelingseksperimentet. Det finnes et klart samsvar mellom det antall delinger som normale bindevevsceller kan gjennomgå under laboratorieforhold, og artens maksimale levetid (fig.1). Det har også vist seg, at celler fra nyfødte har det største celledelingspotensialet og at det skjer en minking gjennom livet.

ALDRINGSGRAFER

Kurve A viser en befolkning der individene har en max levetid og alle dør, når de oppnår denne alderen. Dette er da en populasjon, der alderen på individene er bestemt av genetiske egenskaper. Om det også forekommer en biologisk variasjon i de genetiske egenskapene, som bestemmer den maksimale levetid, så dør alle individer ikke i samme alder, men i aldere som er normalfordelt spredt omkring en middelverdi. Dette vises i kurven B med dødsfallsintensiteten vist ved den stiplede kurven.

ORGAN ALDRING

Er aldring på organ-nivå alltid en irreversibelt prosess? Hvilken betydning har dette eksempelvis i sammenheng med organtransplantasjoner?

Det finnes ingen data i litteraturen som tyder på at en reversibelitet skulle kunne oppnås praktisk. Studier på mus har vist at når thymus transplanteres fra en mus med leukemi til en frisk mus, i en annen aldersgruppe så fortsetter utviklingen av thymus seg som om ingenting skulle ha hendt. Og leukemien kommer til å bli et manifest på samme tidspunkt som om den skulle ha blitt i donordyret. Man kan således ikke "forynge", et vev gjennom å transplantere det fra gamle donorer til yngre mottakere.

Trolig ligger det en viktig aldersforklaring i å observere hormonspeilet i blodet, som sjelden endres med alderen, men antallet cellulære hormonreseptorer minker. Indisier tyder på at nøkkelen til disse fenomenene kan ligge i endringer i cellenes genetiske apparat. Det har vist seg at visse gener, rDNA som styrer produksjon av ribosmalt RNA, minker med 40-70% under normal aldring i hjernevev, hjertevev og sjelettmuskel.

KONKLUSJON

Etter at vi har arbeidet med mange ulike aldringsteorier og snakket med alt fra fylkeshelsesjefen til Dagbladet, har vi kommet fram til følgende konklusjon: Alder er en enormt omfattende sak. Vi har bare tatt for oss de biokjemiske årsakene, men det er langt fra hele forklaringen. Som følge av at alder er så altomfattende har vi problemer med å tro at vi i nærmeste fremtid skal kunne fremstille evig liv. Det er allikevel ganske sikkert at med de enorme fremskritt dagens forskere gjør på området, at vi vil kunne forlenge og forbedre livslengden.

For å kunne skille mellom ulike aldringsprosesser holder det ikke med å finne korrelasjoner mellom hendelser, men man må ha en detaljert kjennskap til hvordan de ulike aldringaprosessene oppstår, hvordan de er avhengige av hverandre og hvilke konsekvenser de har for organismens opprettholdelse av homeostasen. Denne kunnskapen har vi ikke i dag.

Vi har i denne prosjektuken lært veldig mye om hva som forårsaker aldring, og det har vært en interessant uke. Det eneste som ikke fungerte var da vi skulle føre alt inn på data. Men da fikk vi god hjelp av Knut Helge Stormo (3øab), noe vi satte veldig stor pris på.

KILDER

Aldringens biologi - Norskbok forlag - 1980
Om åldrandet - Ølandstryckarna - 1983
Att åldras - Gidlunds bokförlag - 1992
Time Magazine - desember - 1996
Spri-rapport - Andrus Viidik - 1992
Geriatriprosektet i Rogaland -sluttrapport 1999
Dagbladet - 15 februar - 1999
Div. utg GeniAlt - 199?

Internett
Gjertrud Jacobsen Rogaland Fylkeskommune Birgitta Gundersen; høgskolelektor, sykepleien