Kroppen har to forsvarsmekanismer mot skadelig, kroppsfremmed materiale, som bakterier, virus, sopp og parasitter.

- Uspesifikke forsvarsmekanismer.

- Spesifikke forsvarsmekanismer.

 

Det uspesifikke og det spesifikke forsvaret kalles samlet for immunsystemet. Innenfor det uspesifikke forsvaret virker hver komponent som deltar, mot et vidt spekter av kroppens fremmede stoffer. Innenfor det spesifikke forsvaret er den enkelte komponent derimot rettet som spesifikke molekyler, kjent som antigener. De to forsvarsystemene utfyller hverandre, og til et fullgodt infeksjonsforsvar er avhengig av at begge forsvarene fungerer normalt.

 

 

Uspesifikk forsvarsmekanisme

De uspesifikke forsvarsmekanismene er medfødt og kan tre i funksjon på en effektiv måte uten at kroppen først har vært i kontakt med mikroorganismen. Det uspesifikke forsvaret blir heller ikke mer effektivt ved gjentatte angrep, slik som det spesifikke forsvaret. De uspesifikke forsvarsreaksjonene kalles derfor ofte for de naturlige eller de medfødte immunreaksjonene. Immunitet betyr ”Fri for” eller ”Uberørt av”.

 

Det uspesifikke forsvaret skal i første omgang hindre smittestoffene i å komme inn i kroppen. Men er de først kommet inn i kroppen, hindrer det smitte stoffene i å spre seg videre. Vi deler det uspesifikke forsvaret inn i det indre og det ytre forsvaret.

 

 

Det Ytre forsvaret

- Huden består av flere lag og utgjør en mekanisk barriere mot mikroorganismer. Svette og talt som produseres i huden inneholder et enzym som ødelegger bakteriens cellevegg. På huden lever det også mange ufarlige bakterier som hindrer farlige bakterier i å fremkalle sykdommer, ved at de konkurrerer om plass og næringsstoffer.

       

- Slimhinnene kler de hulrommene i kroppen som har direkte åpning til omverden, det vil si fordøyelseskanalen, respirasjonssveiene, urinveiene og kjønnsveiene. Slimhinnene består av et enkelt lag av epitelceller som gjør at de er mindre motstandsdyktige enn huden. Slimhinnene danner et seigt slim (mukos), og det fanger opp mikroorganismer og beskytter slimhinnene mot å tørke og sprekke.

 

 

Det Indre forsvaret

Den indre delen av det uspesifikke forsvarsmekanisme tar seg av de sykdomsfremskallende mikroorganismer som har trengt seg gjennom det ytre forsvaret og inn i kroppen.

Det indre forsvaret består av:

- Det uspesifikke celleforsvaret.

- Ikke-cellulære faktorer.

 

Det uspesifikke celleforsvaret utøves først og fremst av de nøytrofile ganulocyttene og av makrofagene. De nøytrofile ganulocyttene kan bevege seg. Cellen sender først ut en tynn utløper, deretter strømmer resten av cytoplasma gjennom utløperen. Dette kalles amøboide bevegelser. Selv om de nøytrofile ganulocytter er så mye større enn kappilærporene, kan de på denne måten likevel passere kappilær veggen.

 

Makrofagens rolle: Monocyttene i blodet er umodne celler som har en liten evne til å bekjempe inntrengende mikroorganismer. Det er disse omdannede monocyttene som kalles makrofager.

 

 

Ikke cellulære faktorer

Både i blodet og i vevsvæsken finnes forskjellige faktorer som tar del i det uspesifikke infeksjonsforsvaret. Disse faktorene er komplementsystemet, interferon og akuttfaseproteiner.

 

UTGJØRES AV OMTRENT 20 SPESIELLE PLASMAPROTEINER. De sirkulerer vanligvis i blodet som inaktive forstadier. Når et av komplementproteinene aktiveres, for eksempel pga en infeksjon, vil imidlertid dette aktivere neste komplementprotein i rekken. PÅ den måten aktiveres komplementproteinene i tur og orden i en kjedereaksjon. På hvert trinn forsterkes reaksjonen, fordi et aktivert komplementmolekyl aktiverer mange nye på neste trinn.

 

Komplementsystemet har fire hovedfunksjoner

 

• Noen komplementproteiner virker som kjemotaksiner og leder nøytrofile granulocytter og makrofager til betennelsesstedet.
• Et av komplementproteinene virker som oponin.
• Fem av de aktiverte komplementproteinene danner et kompleks som trenger inn i bakterienes cellemembran og lage hull i membranen. Dette gjør at bakterien sprenges.

Komplementsystemet forsterker således virkningen av antistoffene ved å komplementere deres funksjon, derav navnet.

Aktiveringen av komplementsystemer har stor betydning for betennelsesprosesser.

 

 

Interferon

Er en gruppe proteiner som skilles ut fra celler som er infisert med virus. Disse proteinene binder seg til ikke-virusinfiserte celler og beskytter dem mot å bli ødelagt av virus.

 

 

Virus

Virus består av nukleonsyrer, DNA og RNA, omgitt av en proteinkappe. De mangler de enzymene som er nødvendige for ATP-produksjon , og de mangler ribosomer som trengs for å syntetisere proteiner. Virus kan derfor ikke formere seg ved egen hjelp. I stedet trenger de inn i en celle hvor de bruker sine egne nukleonsyrer til å styre vertcellens proteinsyntese. På den måten kommanderer de vertscellen til å lage de proteinene som viruset trenger for sin formering. Denne prosessen fører som regel til at vertcellen dør, mens virus flytter videre til nye vertsceller. Når et virus først har kommet inn i en celle, er det vanskelig å ødelegge det uten å skade vertscellen samtidig. Det er derfor viktig å hindre virus i å komme inn i cellene.

 

Interferon er ikke spesifikt for bestemte virus, og de gir derfor beskyttelse mot forskjellige virustyper. Det er ikke alle virustyper som får i stand danning av interferon, og alle celler kan ikke produsere interferon. Interferon beskytter imidlertid alle celletyper mot virusformering.

 

 

Akuttfaseproteiner

Er en gruppe plasmaproteiner som produseres ved infeksjon eller vevsskade. Flere av disse proteinene beskytter celler og vev mot å bli skadet i forløpet av betennelsesprosessen, fordi de hemmer virkningen av de vevsødeleggende stoffene som frigjøres fra fagocyttene.

 

 

Betennelse

Er kroppens lokale reaksjon på en infeksjon eller skade. Betennelsesreaksjonene er bemerkelsesverdig ensartete, uavhengig av om de er framkalt av bakterier, mekanisk påvirkning, kjemisk substanser, varme, stråling eller andre stimuli. Betennelse og infeksjon er altså ikke det samme.

Funksjonen til betennelsesreaksjonen er å sørge for at fagocyttende celler og ulike substanser i plasma bringes til det infiserte eller skadede området.

 

BETENNELSESREAKSJONENES HENSIKT ER DERMED Å:

• Ødelegge eller inaktivere fremmede organismer
• Fjerne skadete vevs- og cellerester
• Legge forholdene til rette for helingsprosessen.

 

Forløpet av det immunforsvaret

Alle lymfosytter som har gjennomgått en modningsprosess, har på sin overflate et stort antall like reseptorer som kan binde (gjenkjenne) en bestemt antigenepitop. Når et fremmed antigen kommer inn i kroppen, vil det snart møte lymfocytter med reseptorer som er i stand til å binde akkurat denne antigenepitopen. Dette kalles ofte for klonseleksjon, fordi det er antigenets struktur som velger hvilken familie av lymfocyttene som skal delta i immunreaksjonen.

Bindingen mellom lymfocytter og antigen betyr at immunapparatet har identifisert antigenet som kroppsfremmed.

Når en lymfocytt har bundet seg til en antigenepitop, stimuleres den til hurtig deling, slik at det dannes en familie lymfocytter som alle har reseptorer som er identiske med reseptorene til den opprinnelige lymfocytten.

De lymfocyttene som aldri eksponeres for sin antigenepitop, vil forbli passive.

Selv om alle friske personer har et forsvarspotensiale som er likt, får altså ikke alle bruk for de samme delene av dette lymfocyttforsvaret.

De aktiverte lymfocyttene angriper det antigenet som startet immunresponsen.

 

 

Den spesifikke immunreaksjonen deles i to hovedtyper

- Det antistoffavhengige immunforsvaret

- Det cellulære immunforsvaret

 

 

Det antistoffavhengige immunforsvaret

B-lymfocyttenes reseptorer er antistoffmolekyller. Et antistoff kan bare reagere med (gjenkjenne) én antigenepitop. B-lymfocyttene vil ved hjelp av reseptorene straks gjenkjenne og binde det antigenet de er bestemt for å identifisere. Når antigenet har bundet seg til reseptoren, deler lymfocytten seg hurtig.

Dattercellen til den aktiverte lymfocytten kan differensiere i to forskjellige retninger og blir:

- Plasmaceller

- Hukommelsesceller

 

Når frie, sirkulerende antistoffmolekyler treffer det riktige antigenet, binder antistoffmolekylet seg til antigenet, og dette utløser reaksjonen som gjør at antigenet kan uskadeliggjøres.

Antistoffene er proteiner, og plasmacellenes proteinproduksjon er så ensidig rettet mot antistoffreaksjon at det dannes for lite proteiner for lymfocyttenes eget behov. Plasmacellene dør derfor etter få dager med intens antistoffproduksjon.

 

De fleste cellene vil differensieres plasmaceller. Resten blir til hukommelsesceller. De deltar ikke i den umiddelbare bekjempelsen av antigenet, men fortsetter å leve videre lenge etter at antigenet er eliminert. Dersom det samme antigenet kommer inn i kroppen på nytt, gjenkjennes det av hukommelsescellenes reseptorer. Det vil gjøre at det vil være flere lymfocytter som kan gjenkjenne antigenet ved neste kontakt. Hukommelsescellene og deres avkom kan også hurtig begynne å produsere antistoff.

 

 

Antistoffenes virkemåte

Antistoffene kan ikke direkte ødelegge mikroorganismer eller annet kroppsfremmed materiale.

 

 

ANTISTOFFENE UTØVER I STEDET SEN BESKYTTENDE VIRKNING VED Å:

- Fysisk hindre at antigenet får utøve sin virksomhet

- Forsterke det uspesifikke immunforsvaret.

 

Antistoffene kan fysisk hindre en del antigener i å utøve sin skadelige virkning.

De kan for eksempel binde seg til bakteriegifter og hindre dem i å ødelegge følsomme celler. Likeens kan en del antistoffer binde seg til overflatereseptorer på enkelte typer virus og dermed hindre dem i å trenge inn i og ødelegge celler. På grunn av sin spesielle oppbygning kan antistoffmolekyler også få i stand en utfelling av antigenet. De utfelte immunkompleksene blir deretter fagocytter.

 

Den viktigste funksjonen til antistoffene er likevel at de fungerer som forsterkere av det uspesifikke immunforsvaret. Antigen-antistoff-komplekset aktiverer komplementsystemet. Komplementproteinene øker fagocyttenes mulighet til å ødelegge antigenet, samtidig med at noen komplementfaktorer er direkte bakteriedrepende.

Uavhengig av hvilke antigener som skal bekjempes, er det de samme komplementfaktorene, med de samme virkningene som aktiveres. Bekjempelsen blir likevel spesifikk, fordi antistoffene blinker ut den riktige fienden for komplementvirkningen.

 

 

Antistoffene har følgelig to forskjellige funksjoner i immunresponsen

- De antistoffene som er reseptorer på overflaten av B-cellene, er ansvarlige for gjenkjenningen av antigenene.

- De antistoffene som sirkulerer i kroppen, binder seg til antigenene, slik at de kan uskadeliggjøres.

 

 

Det cellulære, spesifikke immunforsvaret

I det antistoff avhengige immunforsvaret gjenkjennes anigenet av B-cellen, men selve ødeleggelsen av den antigenbærende mikroorganismen utføres av fagocytterende celler eller ved direkte virkning av komplementfaktorer. I det cellulære, spesifikke forsvaret både gjenkjennes og uskadeliggjøres av den antibærende mikroorganismen av èn enkelt celle, en T-angrepscelle. Etter 60-65 års alderen går produksjonen av T-lymfocytter ned. Det kan være årsaken til at eldre lettere får kreft og infeksjonssjukdommer.

 

Vevstypemolekyler: Det finnes to hovedgrupper vevsmolekyler: MHC klasse I og MHC klasse II. MHC klasse I finnes på overflaten av alle kroppens celler, utenom de røde blodcellene, men MHC klasse II bare finnes på overflaten av makrofagene og de andre profesjonelle antigenrepresenterende cellene. Alle kjerneholdige celler produserer forløpende proteiner.

 

 

T-angrepceller og T-hjelpeceller

T-angrepceller angriper målet direkte. Målet er ofte en virusinfisert celle eller en kreftcelle. T-hjelpecellene er de viktigste regulatorcellene i immunsystemet. De produserer et stort antall cytokiner som griper inn i en rekke siden immunreaksjonsproduksjonen. Cytokiner produseres av T-hjelpeceller

 

Alle celler i kroppen kan infiseres med virus. Virus får cellens produksjonsapparat til å danne deler av viruset, og disse delene presenteres som nevnt som antigenpitoper på cellens overflate sammen med vevstypemolekyler av klasse I. Har kan T-angrepscelle gjenkjenne antigenet og drepe de virusinfiserte celler.

 

 

AIDS

Det finnes en rekke sykdommer som skyldes immunsvikt. Noen av disse er medfødte, mens andre oppstår senere av forskjellige årsaker. Det mest dramatiske på immunsvikt er AIDS. AIDS skyldes smitte med humant immunsviktvirus, hiv, som ble oppdaget i 1983.

 

Hiv tilhører familien av retrovirus, som skiller seg fra andre virustyper ved at de inneholder RNA isteden for DNA. Når hiv-viruset har trengt seg inn i en celle, vil et virusenzym lage DNA-kopi av virusets RNA. Denne DNA kopien bygges så inn i et av vertscellens kromosomer. Denne oppbyggingen av DNA-kopien er permanent. Hver gang vertscellen dupliserer sitt DNA-innhold for å dele seg vil den også duplisere DNA-kopien fra hiv-viruset.

 

Det som gjør hiv-infeksjoner så farlige, er at hiv-viruset bruker T-hjelpecellene som vertsceller. Ødeleggelsen av disse cellene får katastrofale følger for immunforsvaret. Hiv overføres seksuelt, via blod eller fra hiv-positive mødre til deres fostre.

 

Det finnes i dag ingen helbredelse for hiv, men det kan med medisiner holdes i sjakk i årevis.

 

Immunprofylakse­: menes tiltak der antigener eller antistoffer tilføres kroppen for å oppnå beskyttende immunitet mot infeksjonssykdommer.

 

Vaksinasjon: Tilfører antigener fra sykdomsfremkallende mikroorganismer. Immunsystemet blir stimulert til en immunreaksjon rettet mot antigenene i vaksinene. Da dannes det også hukommelsesceller, det betyr at de gjenkjenner infeksjonen/bakterien og utløser an hurtig og kraftig reaksjon.

 

 

Allergi

Med allergi menes en immunreaksjon som uhensiktsmessig i forhold til det antigenet som utløser reaksjonen. De antigenene som utløser allergi kalles allergener. Allergener er ufarlige, men de allergiske reaksjonene kan være plagsomme og farlige. De allergiske reaksjonene skyldes lymfocyttaktivering. Det er vanlig å være allergisk mot klor, pelsdyr, nøtter, pollen, melk og lignende man skiller mellom senallergi og straksallergi.

 

Senallergi: Tar flere dager før de allergiske reaksjonene utløses.

Straksallergi: Allergiske reaksjoner utløses straks.

 

 

Kilder

Boka ”Menneskekroppen (Anatomi og fysiologi)”